INSULINOOPORNOŚĆ – mechanizmy i przyczyny powstawania.

Zauważyłam, że występowanie insulinooporności jest coraz częstsze, a dostępne informacje na ten temat bardzo różne. Dlatego zdecydowałam się, aby trochę wyjaśnić czym właściwie jest insulinooporność, jakie są mechanizmy powstawania oraz jakie są jej najczęstsze przyczyny. To nie ostatni artykuł na ten temat – w kolejnych przeczytać będzie można na temat diagnostyki oraz leczenia insulinooporności.

Insulinooporność – co to takiego ?

Według definicji insulinooporność to stan upośledzonej odpowiedzi (zmniejszonej wrażliwości) tkanek organizmu (szczególnie wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej) na działanie insuliny. Charakteryzuje się prawidłowym lub podwyższonym stężeniem insuliny we krwi (hiperinsulinemia).

Insulina to hormon, który nie tylko obniża stężenie glukozy we krwi, ale bierze udział w wielu procesach metabolicznych glukozy, tłuszczów i białek, co umożliwia ich wykorzystanie przez komórki.

U osób zdrowych prawidłowe stężenie glukozy we krwi utrzymywane jest dzięki:

– prawidłowemu wydzielaniu insuliny przez komórki β trzustki,

– wrażliwości tkanek obwodowych na jej działanie.

Zasadniczą rolą insuliny (w kontekście zaburzeń metabolizmu węglowodanów) jest „wpuszczanie” glukozy do wnętrza komórek naszego ciała (dzięki połączeniu cząsteczek insuliny z receptorami insulinowymi). Insulina uwalniana jest w największym stopniu przy wzroście stężenia glukozy we krwi (czyli najczęściej po jedzeniu).

Liczba receptorów insulinowych jest różna na powierzchni różnych komórek, np. na powierzchni erytrocytów jest ich około 30–40, a na powierzchni adipocytów i hepatocytów 100 000–300 000. Liczba receptorów ulega zmianom pod wpływem insuliny: gdy zwiększa się stężenie insuliny – maleje (down regulation), a gdy maleje jej stężenie – wzrasta (up regulation). Uważa się, że down-regulation ma związek z insulinoopornością w patogenezie otyłości i cukrzycy typu 2, kiedy dochodzi do hiperinsulinemii.

Mechanizmy rozwoju insulinooporności

Wyróżniamy 3 mechanizmy powstawania insulinooporności:

• przedreceptorowy – związany z nieprawidłową budową insuliny, obecnością we krwi przeciwciał wiążących insulinę lub obecnością hormonów działających w stosunku do niej antagonistycznie (np. kortyzol, hormony tarczycy),
• receptorowy – związany ze zmniejszoną ilością receptorów insulinowych oraz ich mniejszą zdolnością do przyłączania insuliny (mniejszego powinowactwa),
• postreceptorowy – związany z zaburzeniami procesów sygnalizujących przyłączenie insuliny do receptora, nasiloną lipolizą, a także nieprawidłowościami w budowie i działaniu transporterów glukozy do wnętrza komórki.

Objawy insulinooporności

Bardzo często insulinooporność przebiega bezobjawowo. Objawy są niecharakterystyczne i mogą występować w innych chorobach, np.:

• rogowacenie ciemne (brunatne przebarwienie i brodawkowaty rozrost naskórka, które głównie lokalizują się na skórze karku, pod pachami lub w pachwinach),
• zmęczenie i senność (zwłaszcza po posiłkach),
• problemy z koncentracją,
• bóle głowy,
• podwyższony poziom trójglicerydów we krwi,
• wzrost masy ciała, trudności z odchudzaniem,
• podwyższone stężenie glukozy we krwi,
• hipoglikemia (spowodowana wydzieleniem bardzo dużej ilości insuliny w stosunku do stężenia glukozy we krwi).

Przyczyny insulinooporności

Insulinooporność uznawana jest za jeden z głównych czynników przyczynowych zespołu metabolicznego (zespołu kilku czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego i cukrzycy typu 2). Najczęściej związana jest z nadwagą i otyłością. Lecz jak wykazały badania, nie u wszystkich otyłych osób występuje oporność na insulinę oraz nie wszyscy pacjenci z insulinoopornością mają nadmierną masę ciała.

Za wrażliwość naszych komórek na insulinę odpowiadają uwarunkowania genetyczne, oraz czynniki środowiskowe (najczęściej związane z występowaniem, stopniem i rodzajem otyłości oraz aktywnością fizyczną). Wśród zdrowych osób istnieje bardzo różna wrażliwość na insulinę (insulinozależny pobór glukozy przez mięśnie w populacji osób zdrowych różni się nawet o 600%).

Najczęściej przyczyną insulinooporności są czynniki środowiskowe nakładające się na predyspozycje genetyczną. Nadmiar w diecie cukrów, tłuszczy, a także nadmiar kalorii (niezależnie od ich źródła) wywołany nadmierną podażą lub niedostatecznym spalaniem powoduje zwiększenie masy ciała, rozwój otyłości trzewnej. Tkanka tłuszczowa trzewna nie ogranicza lipolizy, a uwolnione z niej kwasy tłuszczowe docierają do wątroby i tam hamują wychwyt i wykorzystanie spożytej glukozy, a to nasila wydzielanie insuliny (hiperinsulinemię). Natomiast duża ilość insuliny powoduje „chowanie się”przeznaczonych dla niej receptorów w tkankach.

Z rozwojem oporności na insulinę (a także zespołu metabolicznego) związana jest urodzeniowa masa ciała. Badania wykazały że zarówno zbyt mała (<2500 g) jak i zbyt duża (> 4000 g) masa urodzeniowa może przyczynić się do rozwoju stanów patologicznych w późniejszym życiu.

Do innych czynników środowiskowych zalicza się palenie tytoniu, spożycie alkoholu oraz stres spowodowany współczesnym trybem życia.

Insulinooporność bardzo często współwystępuje z chorobami metabolicznymi i endokrynologicznymi np. przy hiperkortyzolemii, chorobach tarczycy, nadczynności przytarczyc, akromegalii, hiperprolaktynemii, guzie chromochłonnym (nadnercza), chorobie Cushinga. Insulinooporność występuje także (niezależnie od otyłości) u 50–70% dziewcząt i kobiet z zespołem policystycznych jajników.

Więcej informacji znajdziesz w artykule na temat:

Jak zdiagnozować insulinooporność?

Leczenie insulinooporności.

Źródła:

Małecki M.T. : Otyłość – insulinooporność – cukrzyca typu 2. Kardiol Pol 2006, 64, 10, 561–566.

Napiórkowska L., Franek E.: Insulinooporność a stan przedcukrzycowy. Postępy Nauk Medycznych 201, 2, 84-88.

Wesołowski P., Wańkowicz Z.: Insulinooporność – metody rozpoznawania i następstwa kliniczne. Nephrol dial pol 2011, 15, 243-246.

Sutkowska E.: Jak prawidłowo rozpoznać insulinooporność – czy i jak leczyć ? Medycyna po dyplomie, 201, 05.

Stąpor N., Beń-Skowronek I.: Insulinooporność u dzieci. Pediatr Endocrino Diabetes Metab 2014, 21, 3, 107-115.

Stolińska-Fiedorowicz H.: Insulinooporność leczenie dietą.